Узнай больше о книгах

Все материалы по теме Специфический иммунитет.

Все материалы по теме Грипп, ОРЗ, ОРВИ, простуда.

 

Общее понятие о некоторых элементах иммунной систеемы человека и ее реакции на внедрение вируса гриппа.

(Выдержики из книги Когда опасен новый грипп? Какая реальная защита существует?)

Желающие узнать условия приобретения книги "Когда опасен новый грипп? Какая реальная защита существует?", нажмите на ссылку  или изображение книги.

 

 

Ккнига о гриппе, иммунитете, вакцинации, профилактике и лечении  -  с новыми нетрадииционными взглядами с позиции неклассической биологии и повседневной врачебной практики.

1.Об иммунитете

2. Об антителе.

3. О физиологическом (нормальном) механизме подавления продук-

ции антител.

4. О патологическом (болезненном) механизме подавления продук-

ции антител.

5. Об антигене.

6. О реакции «антиген — антитело» как защитном механизме при

гриппе.

7. О реакции «антиген — антитело» в условиях иммунодефицита.

8. О реакции антитела и антигена в условиях внедрения в организм

нескольких вирусов или нескольких вирусов гриппа А.

9. Виды иммунитета.

10. Особенности специфического иммунитета человека к вирусам

гриппа А в популяции в зависимости от возраста. Популяционный

иммунитет детей и подростков.

 

Об иммунитете.

Сложно представить реакции организма человека на заболева-

ния, причины устойчивости к гриппу, тяжелого течения заболева-

ния, осложнений без понимания основ или хотя бы элементарных

принципов работы иммунной системы человека. Почему болеют

одни и не заболевают другие, каковы методы профилактики, для

чего проводится вакцинация и т.д.

Сразу заметим, что процессы при развитии иммунитета, взаи-

модействие различных факторов и различных его составляющих

весьма сложны, и изложить их понятно для широкого круга людей,

со всеми возможными нюансами, сложно. Потому здесь не ставится

такая задача и будут отражены лишь модели основных закономер-

ностей и проблем, позволяющих понять принципы и возможные

положительные и отрицательные эффекты, методы профилактики

и лечения.

Начнем с того, что иммунный ответ организма — это защитная

реакция в ответ на внедрение инфекционного агента, каковыми яв-

ляется и вирусы гриппа А.

По большому счету иммунитет — способ защиты организма от

живых тел и веществ, а также вирусов, несущих на себе признаки ге-

нетической чужеродности.

При этом иммунный ответ, т.е. его активация, на внедрение раз-

личных агентов — не всегда благо для организма, при неадекватном

ответе он может быть отрицательным, т.е. вредным для организма.

Хотя в большинстве случаев иммунная реакция в принципе направ-

лена на поддержание равновесия, стабильности в органах и систе-

мах, обеспечение жизнеспособности организма через уменьшение и

прекращение чужеродного влияния. (К сожалению, это удается не

всегда.)

Существуют различные классификации, основанные на опре-

деленных свойствах и способах защиты организма от инфекци-

онных агентов. Для понимания процессов и способов противо-

стояния индивида и популяции вирусу гриппа значимым является

условное ее разделение на два типа иммунитета: специфический и

неспецифический.

Специфический иммунитет носит индивидуальный характер для

каждой особи (для каждого человека) и формируется на протяжении

всей жизни в результате контакта иммунной системы с различными

структурами, несущими антигены, прежде всего с микроорганиз-

мами, в том числе вирусами гриппа А. Специфический иммунитет

сохраняет память о перенесенной инфекции и препятствует ее по-

вторному возникновению. (К гриппу А на десятки лет, а возможно,

и на всю жизнь.)

Неспецифический иммунитет практически одинаков у всех

представителей одного вида, он обеспечивает борьбу с инфекцией

на ранних этапах ее развития, когда специфический иммунитет еще

не сформировался. Состояние неспецифического иммунитета опре-

деляет предрасположенность человека к одним инфекциям и невос-

приимчивость к другим.

В человеческой популяции неспецифический иммунитет не в

состоянии обеспечить действенную защиту по отношению к гриппу,

при этом специфический иммунитет, при его наличии, наоборот,

способен надежно противостоять вирусу гриппа А, если бы послед-

ний не видоизменялся.

 

2. Об антителе

Важной составляющей специфического иммунного ответа на вне-

дрение инфекции является выработка антител. Их также называют

иммуноглобулинами. Именно их взаимодействие с чужеродным веще-

ством, несущим генетическую информацию (антигеном), обеспечивает

иммунную реакцию, направленную на защиту организма.

Антитела (иммуноглобулины) — белки, относящиеся к глобули-

нам, образование которых стимулируется попаданием в организм анти-

гена. Антитела обладают свойством специфически взаимодействовать

с конкретным антигеном. Благодаря этому качеству антитела являются

одним из основных специфических факторов иммунитета против чуже-

родного воздействия.

Антитела вырабатываются клетками лимфоидной ткани, цирку-

лируют в крови и других жидкостях организма. Антитела определен-

ного типа могут выходить за пределы слизистых оболочек в просвет

кишечника, дыхательных путей и т.д. и там взаимодействовать с соот-

ветствующим антигеном, носителем которого является попавшая туда

инфекция. Таким образом, ключевым моментом иммунной реакции,

направленной на защиту организма, является взаимодействие антитела

с антигеном. При гриппе имеет место реакция антитела, выработанного

в организме человека, с антигеном вируса гриппа.

3. О физиологическом (нормальном) механизме подавле-

ния продукции антител

После раздражения антигенными структурами инфекции практи-

чески сразу запускается механизм выработки антител (иммуноглобули-

нов). Постепенно их продукция нарастает, и при гриппе, обычно уже

через несколько дней, специфический иммунитет способен действенно

противостоять заболеванию. После подавления болезни активизируют-

ся специальные механизмы, тормозящие дальнейшее увеличение коли-

чества антител, в итоге их продукция существенно снижается. Далее в

определенном количестве антитела продолжают циркулировать в кро-

ви, защищая организм от повторного заболевания тем же гриппом.

Механизмы, тормозящие синтез организмом антител, называют

иммуносупрессией. Они являются способом адекватной регуляции им-

мунного ответа. Например, после болезни, когда в организме уже нет ин-

фекции, требуется остановить дальнейшую активацию иммунных меха-

низмов. Во-первых, бессмысленно продолжать увеличивать количество

антител, когда их достаточно для того, чтобы противостоять заболеванию,

тем более если инфекции уже нет. Во-вторых, чрезмерно повышенные

иммунные реакции могут негативно влиять на организм человека.

После болезни иммуносупрессия осуществляется с помощью осо-

бых механизмов, активными участниками которых могут являться спе-

циальные клетки, имеющие прямое отношение к иммунным, например

Т-супрессоры. Активация этих клеток или увеличение их количества

способны подавлять специфические иммунные реакции, в том числе

против гриппа.

Реакция, когда после болезни развивается вышеописанный ме-

ханизм, безусловно, в определенных пределах является нормальной.

Однако в некоторых ситуациях запуск механизмов подавления продук-

ции антител, если это произошло еще до инфицирования или до того,

как выработалось достаточное их количество, способствует более тяже-

лому течению. Об этом — в следующем разделе.

4. О патологическом (болезненном) механизме подавления

продукции антител

Кроме физиологического подавления продукции антител (имму-

ноглобулинов), существуют и патологические механизмы, существенно

снижающие их образование. Для простоты их условно можно разделить

на внешние и внутренние. При этом внешние влияния в итоге реали-

зуются через внутренние механизмы, ведущие к неадекватной реакции

иммунитета в ответ на воздействие антигенных структур вируса.

Причинами иммунодефицитов и неадекватных реакций иммунной

системы как у отдельного индивида, так и в популяции в целом, заклю-

чающимися в снижении образования специфических антител, могут

быть: несбалансированное питание; продукты, содержащие консер-

ванты, различные пищевые добавки, усилители вкуса, ароматизаторы,

красители, химические заменители и т.д. (те из них, которые влияют

на иммунитет); мясные, рыбные и прочие продукты, выращенные с

использованием антибиотиков, гормональных средств, стимуляторов

роста массы и т.п.; продукты растительного происхождения, в про-

цессе получения которых использовалось неадекватное количество

гербицидов, пестицидов, инсектицидов и др.; чрезмерное голодание,

прежде всего недостаток белков, витаминов, микроэлементов; заме-

на природных элементов пищи, в том числе витаминов, химическими

эквивалентами; высокие дозы радиоактивного, рентгеновского и про-

чего излучения; неадекватные физические нагрузки (когда организм

хронически не способен восстановить свои силы); хроническое недо-

сыпание, усталость; инфекционные и иные заболевания; переохлажде-

ния; многие производственные вредности (химические, физические и

биологические факторы); загрязнение окружающей среды твердыми,

жидкими и газообразными отходами промышленного производства;

промышленные катастрофы; применение и испытание ядерного, био-

логического, химического оружия; неадекватный прием лекарственных

препаратов (некоторые виды гормонов, вакцины, иммунодепрессанты,

иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, иммунорегуляторы, анти-

биотики, противовоспалительные препараты, некоторые препараты,

используемые для похудения и т.д. (лекарства должны применяться

исходя из показаний и рекомендаций врача); наркотики, курение, ряд

психостимуляторов и т.д.

Ниже будет рассмотрена упрощенная модель различных воздей-

ствий, которые в итоге реализуются через механизмы выработки специ-

фических антител (иммуноглобулинов).

Еще раз заметим, что механизмы регуляции иммунного ответа, сам

ответ и все, что касается иммунитета, весьма сложны для описания и по-

нимания. Ниже описана максимально упрощенная модель.

Для простоты механизмы иммунного ответа условно разделим на

те, которые увеличивают продукцию антител, и те, которые ее подавля-

ют. Причем активация механизмов подавления продукции антител (им-

муносупрессия) закономерно приводит к снижению их синтеза.

«Включение» иммуносупрессии, в определенных пределах, после

болезни является нормальным механизмом регуляции количества анти-

тел. Однако в случае, когда система подавления иммунитета (иммуносу-

прессия), «включена» или до попадания вирусов в организм, или сразу

после инфицирования, адекватное образование специфических антител

по сравнению с нормальной реакцией замедляется. То есть специфиче-

ский иммунный ответ слабый, часто недостаточный, и болезнь гриппом

протекает значительно тяжелее.

Описывая модель такого процесса, можно сказать, что вирусы раз-

множаются быстрее, чем нарастает синтез антител, следовательно, об-

разующиеся для уничтожения вируса комплексы антител организма с

антигенами вирусов как бы не успевают обезвреживать все вирусы, и те

продолжают свою репродукцию (размножение).

Тогда возможны два варианта:

1. Когда количество вырабатываемых антител все же достигнет

уровня, позволяющего обезвредить все вирусы до того, как организм

исчерпает все силы для сопротивления болезни. В этом случае заболева-

ние протекает более длительно и тяжело, возможно больше различных

осложнений.

2. Когда количество вырабатываемых антител не может достигнуть

уровня, позволяющего обезвредить все вирусы до того, как организм ис-

черпает все силы для сопротивления болезни. Тогда без медикаментоз-

ного лечения спасти человека крайне сложно. Нередко и медицинские

вмешательства оказываются бесполезными.

Для того чтобы предотвратить такое явление, логичным является

желание поднять возможность продуцировать антитела и обезврежи-

вать вирусы, особенно перед эпидемией и в ее разгар, как у отдельного

организма, так и во всей популяции. Для этого широко рекомендуют и

принимают всевозможные препараты, влияющие на иммунную систе-

му, якобы повышающие ее потенциал. Однако именно такой подход

бесконтрольного приема препаратов, влияющих на иммунитет, без уче-

та механизмов их влияния, является ошибочным и опасным.

Заметим, что за механизм подавления продукции антител отвечают

иммунные клетки, определенная их разновидность. Чем больше синте-

зируется таких клеток, обладающих иммуносупрессивным действием,

тем хуже вырабатываются антитела.

Получается, что возможна ситуация, когда активация и увеличение

продукции иммунных клеток, определенной их разновидности, а имен-

но обладающих способностью снижать продукцию антител (вместо

ожидаемого повышения иммунитета), на самом деле приводят к сниже-

нию защиты против инфекций.

Поэтому не следует без рекомендаций врача принимать препараты,

действительно влияющие на иммунную систему. В определенных си-

туациях для правильного назначения таких лекарственных средств тре-

буются рекомендации иммунологов. Необдуманный, рутинный прием

иммуностимуляторов, иммуномодуляторов и иных препаратов, влияю-

щих на иммунитет, может усугубить состояние, т.к. неизвестно, на ка-

кие механизмы они влияют. Записи в аннотации к препарату — повы-

шает иммунитет или моделирует иммунитет и т.д. — недостаточно для

решения вопроса об их приеме.

Следующий механизм снижения иммунного ответа осуществляется

за счет невозможности изначально продуцировать за определенный пе-

риод необходимое количество специфических антител в ответ на анти-

генное воздействие. В этом случае собственные иммунные механизмы

«сдерживания иммунитета» не подавляют продукцию антител, которые

в силу тех или иных причин первоначально не могут быть синтезирова-

ны, что также ведет к снижению защитных сил организма.

  Теоретически вышеописанные механизмы снижения продукции

специфических антител могут действовать как в отдельности, так и вме-

сте и неизбежно ведут к неадекватной, скорее всего, угнетенной защит-

ной реакции и неспособности противостоять гриппу А.

В принципе такое снижение специфического иммунного ответа

может быть обусловлено внутренними и внешними факторами, в самом

разном сочетании влияющими на организм: задолго до встречи с ин-

фекцией; во время встречи с инфекцией; через некоторое время после

начала заболевания; в разгар клинических проявлений; в период спада

клинических проявлений; после болезни. Соответственно, по-разному

склонно протекать и заболевание. Ясно, что во всех случаях, когда им-

мунитет, в силу его неадекватного ответа, не смог подавить размноже-

ние инфекции, развитие болезни протекает значительно тяжелее.

5. Об антигене

Как видно, для включения механизма защиты необходимым явля-

ется обнаружение чужого, что осуществляется благодаря обнаружению

генетической информации, не характерной для данного организма,

представленной в структурах, именуемых антигенами.

Итак, что же такое антигены? Антигены — вещества, которые несут

признаки генетической чужеродности и при введении в организм вы-

зывают развитие специфических иммунологических реакций.

То есть это те вещества, точнее набор веществ, характерных в том

числе и для вируса гриппа А, несущих на себе генетическую информа-

цию об организме или вирусе, для которого являются типичными.

Именно антигены вызывают активацию иммунного ответа организ-

ма, на который воздействовал паразит (вирус, бактерия), одной из состав-

ляющих которой является увеличение числа антител к этим антигенам.

Для любого антигена характерны чужеродность, антигенность, им-

муногенность, специфичность.

Чужеродность — свойство антигена восприниматься здоровым ор-

ганизмом как чужое для иммунного ответа на него.

Антигенность — большая или меньшая способность антигена вы-

зывать образование антител.

Иммуногенность — способность создавать в организме иммунитет,

т.е. невосприимчивость к инфекции, содержащей подобный антиген.

Специфичность — те антигенные особенности, благодаря которым

антигены отличаются друг от друга.

Итак, в ответ на внедрение инфекционного агента иммунный ответ

организма может и должен проявиться в выработке соответствующих

антител у человека с адекватной иммунной системой.

6. О реакции «антиген — антитело»

как защитном механизме при гриппе

В принципе в нормальном здоровом организме до попадания ин-

фекции с собственными антигенами антитела к ним отсутствуют, при

этом в иммунной системе при первой встрече с чужеродным запускает-

ся весьма сложный процесс, промежуточным результатом которого яв-

ляется выработка антител (иммуноглобулинов). Причем образовавшие-

ся антитела (иммуноглобулины) специфичны к тем антигенам, против

которых они синтезированы, соответственно, с ними они могут обра-

зовывать комплекс «антиген — антитело», являющийся ключевым для

включения механизмов обезвреживания и освобождения организма от

вирусов. Следствием такого многоступенчатого иммунного ответа, на

самом деле более сложного, чем здесь описано, является уничтожение

вируса.

Здесь ключевым является понимание того, что образовавшиеся

в ответ на антигенное раздражение специфические антитела вступа-

ют в активное взаимодействие с этим антигеном, при этом с другими

антигенами реагируют несущественно или какая-либо реакция вовсе

отсутствует.

В то же время, если антигенные структуры вируса изменились, при

повторном заражении узнавание их ранее выработанными антитела-

ми затрудняется. При таких незначительных трансформациях (дрей-

фе) комплекс «антиген — антитело» все же образуется, но уже не столь

активно и эффективно, как ранее, и, соответственно, иммунный ответ

ослабевает. При значительных мутациях (шифте) антигены могут видо-

изменяться настолько, что реакции «антиген — антитело» практически

нет по причине отсутствия соответствующих данному антигену анти-

тел, хотя при этом антитела к другому подтипу (серотипу) могут быть

в большом количестве, но они в силу своей специфичности с новыми

незнакомыми антигенами не реагируют. Тогда комплексы «антиген —

антитело» не образуются и остальная цепочка специфической защиты

не запускается. В такой ситуации иммунная защита будет осуществлять-

ся через образование новых специфических антител к новому антигену.

Понятно, что для этого требуется определенное время, весь этот период

вирус продолжает размножаться и в итоге провоцирует заболевание. Как

правило, в течение 4–5 дней, иногда несколько дольше, число новых

специфических антител в больном организме существенно нарастает; в

период такого количественного нарастания они все более активно реа-

гируют с вирусными частицами, образуя комплексы «антиген — анти-

тело», препятствуя дальнейшему развитию вирусов и способствуя про-

цессам восстановления организма, т.е. его выздоровлению.

При повторных изменениях антигенных структур вируса имею-

щиеся антитела вновь перестают их узнавать и весь механизм иммунной

защиты повторяется.

В случае попадания вируса гриппа А с антигенными структура-

ми, к которым в организме имеются специфические антитела (вы-

работанные ранее после болезни или искусственной иммунизации)

в достаточном количестве, они сразу активно образуют комплексы

и практически одновременно запускается весь механизм специфи-

ческой защиты. При подобной эффективной реакции вирус практи-

чески не размножается и клинические проявления заболевания не

проявляются или незаметны.

Иными словами, в ответ на внедрение в организм человека кон-

кретного подтипа (серовара, серотипа) гриппа А, закономерно имеюще-

го только ему присущие антигены, вырабатываются соответствующие

специфические антитела, которые препятствуют дальнейшему разви-

тию заболевания. Впоследствии эти выработанные к гриппу антитела

циркулируют в крови и других средах организма десятки лет, а возмож-

но, и всю жизнь, препятствуя при повторном попадании вируса разви-

тию заболевания, при условии специфического соответствия антител

организма и антигенов вируса.

Для гриппов А характерна высокая специфичность. При попадании

вируса иного подтипа (серовара) или того же, но с изменившейся, мути-

ровавшей антигенной структурой, иммунное взаимодействие антигена

и антитела, препятствующее развитию заболевания, вызванного грип-

пом А, будет тем эффективнее, чем более сходен по антигенной структу-

ре новый вирус с вирусом, вызвавшим выработку антител. И наоборот,

чем больше отличается новый вирус по антигенам от вызвавшего ранее

заболевание и/или выработку антител, тем тяжелее болезнь при повтор-

ном заражении вирусом гриппа А.

Здесь следует еще раз заметить, что выработка антител при грип-

пе специфична. Кроме того, отметим высокую способность гриппа А

к изменчивости. Таким образом, используя высокую специфичность

иммунного ответа, грипп А «отвечает» высокой изменчивостью и как

бы уходит от иммунного ответа. В конечном итоге наличием антител,

их специфичностью и изменчивостью вируса гриппа А (способностью

менять антигенную структуру) в значительной степени обусловлены

возможность конкретного человека заболеть, тяжесть течения болезни,

вероятность осложнений.

Теоретически возможны несколько вариантов иммунной реакции

здорового организма (т.е. с адекватной иммунной реакцией) в ответ на

внедрение вируса.

1. Вариант, когда в организме антитела к вирусам гриппа А отсут-

ствуют полностью.

В такой ситуации после начала заболевания уже в первые часы за-

пускается механизм синтеза специфических антител, но в этот период,

их количество недостаточно для иммунной защиты. Относительно эф-

фективный иммунный ответ при достаточном количестве специфиче-

ских антител, реагирующих с антигенами, образуется через несколько

дней после внедрения вируса. Весь этот период вирус активно размно-

жается, а затем, когда будет синтезировано достаточное число антител,

его репродукция начинает снижаться. В такой ситуации характерная

клиническая картина гриппа разворачивается в полном объеме. После

болезни вырабатываются специфические антитела, и этим подтипом

гриппа человек не должен болеть как минимум десятки лет, а возможно,

и всю жизнь.

2. Вариант, когда в организме имеются специфические антитела к

вирусу гриппа А и в организм попадает вирус гриппа, несущий антиген-

ные структуры, аналогичные или весьма сходные к тем, против которых

антитела вырабатывались.

Если таких антител в организме достаточно, то они практически

сразу после внедрения вируса начинают реагировать с антигенами, пре-

пятствуя размножению вируса. Заболевание практически не развивает-

ся. При этом количество антител к данному подтипу вируса гриппа впо-

следствии должно увеличиться.

3. Вариант, когда в организме имеются специфические антитела к

вирусу гриппа А и в организм попадает вирус гриппа, несущий новые

или измененные антигенные структуры.

В принципе иммунный ответ зависит от того, насколько измени-

лась антигенная структура вируса.

3.1. При значительном изменении эффективная реакция антигена с

антителом будет только тогда, когда выработается достаточное количе-

ство антител. Ситуация будет приближаться к вышеописанному перво-

му варианту. После болезни будут иметься антитела против ранее пере-

несенного и нового вируса. К этим возбудителям организм становится

устойчивым.

3.2. При незначительных изменениях антигенных структур вируса

комплексы «антиген — антитело» образуются, но не так эффективно,

как при варианте 2, иммунный ответ станет более эффективным, когда

дополнительно будут выработаны новые специфические антитела. То

есть в такой ситуации клиническая картина должна быть более мягкой

по сравнению с таковой, характерной для гриппа, и протекать в стер-

той форме, подобно другим менее агрессивным ОРВИ. После болезни

специфические антитела будут синтезированы и к этому вирусу.

Клиника в зависимости от степени изменения антигенов незначи-

тельно выражена (малосимптомное течение) при небольших измене-

ниях, более выражена — при значительных. После болезни в подобной

ситуации имеются антитела против обоих вирусов, к которым приобре-

тается стойкий специфический иммунитет. Антитела к вирусам гриппа

А, которые были выработаны раньше после болезни, продолжают цир-

кулировать в организме десятки лет, а возможно, и всю жизнь.

Если в организме человека есть специфические антитела к опреде-

ленному подтипу гриппа А, то при попадании вируса с соответствую-

щими антигенами в организм человек не заболеет.

Если в организме нет антител к гриппу или эти антитела совершен-

но не совпадают с антигенами вируса гриппа А, который на данный мо-

мент циркулирует в местности, где находится человек, то со значитель-

ной долей вероятности среди таких людей будет гораздо больше тяжело

заболевших и имеющих осложнения.

Если антитела к гриппу А в организме человека встречаются с анти-

генами (точнее вирусом — носителем таких антигенов), которые лишь

частично не соответствуют тем антигенам, с помощью которых вырабо-

тан иммунитет, заболевание будет протекать легче и с меньшим количе-

ством осложнений.

Именно эти свойства, с одной стороны, наводят на мысль о потреб-

ности искусственными методами выработать иммунитет, с другой —

значительно уменьшают эффективность вакцинаций, что и порождает

массу вопросов.

Увы, главная проблема — создание вакцины, эффективной против

всех подтипов гриппа А, тем более на длительный период, до сих пор не

решена.

Заметим также, что само по себе наличие антител и антигенов еще не

гарантирует образование комплекса «антиген — антитело». Существуют

определенные механизмы и закономерности, обеспечивающие такую

реакцию. В случае их сбоя и нарушения или невозможности образова-

ния вышеозначенного комплекса иммунная защита становится неадек-

ватной, как правило, ослабленной.

 

7. О реакции «антиген — антитело» в условиях

иммунодефицита

Причин, вследствие которых в той или иной степени подавляется

или извращается иммунный ответ организма на действие инфекцион-

ного агента, множество. Проблема в том, что таких причин становится

все больше, часто такое иммуносупрессивное влияние оказывается со

стороны сразу нескольких факторов, и их действие, как в отдельности,

так и в совокупности, усиливается.

Кроме того, подобные влияния действуют не только на один отдель-

но взятый организм человека, но и на значительную часть популяции

людей, животных, птиц. Причем можно сказать, что последствия так

называемой цивилизованной деятельности человека, отрицательно ска-

зывающиеся на иммунитете, носят глобальный, тотальный характер.

Естественно, в условиях, когда иммунный ответ, заключающийся в

синтезе специфических антител, является подавленным, любой микро-

организм, тем более вирус гриппа А, становится смертельно опасным,

даже без изменения своих инфекционных свойств.

Что касается гриппа, то здесь особая роль отведена специфическо-

му иммунному ответу, т.е. выработке антител, которые, вступив во взаи-

модействие с антигенными структурами гриппа, способствуют вклю-

чению всей цепи обезвреживания вирусов. При этом антитело может

связываться в комплексы с ограниченным числом антигенов вируса. То

есть для того чтобы обезвредить определенное число вирусов, требует-

ся определенное число антител (иммуноглобулинов). Если выработано

или имеется недостаточное количество антител для обезвреживания

всех инфекционных агентов, вирусы продолжают репродукцию (раз-

множение), затягивая или осложняя заболевание.

Можно сказать, что в подобной ситуации в одном и том же организме

вирусы размножаются быстрее, чем возрастает синтез антител. Упрощенно

такой процесс можно представить следующим образом. После использо-

вания всех образовавшихся антител для связывания с антигенами вирусов

и соединения в комплексы «антиген — антитело», которые в дальнейшем

обезвреживаются вместе с носителем антигена — вирусом, остается доста-

точное количество вирусов, продолжающих свою репродукцию (размно-

жение) в клетках организма. При этом паразит перестанет размножаться

и поражать клетки хозяина, когда, наконец, выработается достаточное ко-

личество антител для связывания всех или, по крайней мере, большинства

оставшихся в организме вирусов.

То есть за необходимый период образующиеся для уничтожения

вируса антитела, связывающиеся в комплексы с антигенами вирусов,

расходуются и как бы не успевают обезвреживать все вирусы, и те про-

должают свою репродукцию (размножение).

Тогда возможны два варианта:

1. Когда количество вырабатываемых антител все же достигнет

уровня, позволяющего обезвредить все вирусы до того, как организм

исчерпает все силы для сопротивления болезни. В этом случае заболева-

ние протекает более длительно и тяжело, возможно больше различных

осложнений, присоединение сопутствующей инфекции и т.д. вплоть до

летального исхода, что зависит от многих факторов.

2. Когда количество вырабатываемых антител не может достигнуть

уровня, позволяющего обезвредить все вирусы до того, как организм ис-

черпает все силы для сопротивления болезни. Тогда без медикаментоз-

ного лечения спасти человека крайне сложно. Нередко и медицинские

вмешательства оказываются бесполезными.

Следует заметить, что при сниженном иммунном ответе для нега-

тивных исходов вовсе не требуется изменения свойств вируса. Как мы

видим, для реализации негативного сценария требуется лишь пода-

вление специфического иммунитета в достаточной степени. Причем в

некоторых ситуациях фатальным может оказаться даже относительно

кратковременное сочетание нескольких факторов, подавляющих имму-

нитет, в итоге выразившееся в снижении синтеза специфических анти-

тел в период активной репродукции (размножения) вируса.

8. О реакции антитела и антигена в условиях внедрения

в организм нескольких вирусов или нескольких вирусов

гриппа А

В окружающей среде постоянно находится большое количество

различных микроорганизмов, среди которых множество патогенных

(болезнетворных) бактерий и вирусов. Что касается вируса гриппа, уче-

ные отмечают тот факт, что в настоящее время в один и тот же сезон

практически одновременно вызывать заболевания могут несколько его

подтипов. Кроме того, в этот же период заболевания среди людей про-

воцируют самые различные респираторные вирусы, к которым легко

могут присоединиться и бактерии.

Таким образом, имеются достаточно обширные условия для ми-

кробных ассоциаций. При наличии таковых наиболее значимыми, по-

жалуй, являются ассоциации респираторных вирусов, и особенно раз-

личных вирусов гриппа А.

  Что касается вирусов гриппа А, любых его подтипов, то традицион-

но следует отметить специфичность иммунного ответа и иммунной за-

щиты, когда, даже при наличии большого количества антител, если эти

антитела не соответствуют антигенам вируса, этот вирус способен ре-

продуцировать (размножаться), в клетках организма. Соответственно,

любой из вирусов гриппа, к которому отсутствуют специфические

антитела, даже при наличии специфических антител к другим под-

типам гриппа, может вызывать заболевания в этом организме. Тогда,

если имеется несколько разных подтипов вируса гриппа, а в организ-

ме нет к ним специфических антител, то отсутствуют механизмы, пре-

пятствующие одновременному или почти одновременному внедрению

в организм этой инфекции. По всей видимости, поражение разными

вирусами гриппа А в ассоциациях происходит, хотя об этом почему-то

упоминается редко.

Если это так, для препятствования развитию нескольких вирусов,

ввиду специфичности антител, требуются разные по специфичности

антитела, т.е. разные по специфичности клоны антител, и количество

каждого клона в отдельности должно достигать того уровня, при кото-

ром они свяжутся со всеми вирусами. Для двух разных подтипов вируса

потребуется продукция двух разных клонов, антител, для трех — трех и

т.д. Напомню, что в Украине в 2009 г. циркулировало сразу четыре раз-

ных подтипа вирусов гриппа А.

Следующий важный фактор. Способы и механизмы выработки

противогриппозных антител к различным типам и подтипам вирусов

в организме одинаковы. Скорее всего, возможность количественного

синтеза антител за определенный период имеет свои пределы, характер-

ные, по крайней мере, для конкретного организма. Грубо говоря, если

при внедрении двух разных подтипов вируса гриппа в организме от-

сутствует специфический иммунитет к ним, требуется выработать в два

раза больше антител, или, если быть, точнее, к каждому подтипу гриппа

— свой клон антител в количестве, достаточном для вытеснения этого

инфекционного агента. При наличии трех вирусов количество клонов и

общего числа антител должно еще больше увеличиться и т.д.

Какими бы ни были эти пропорции, ясно, что напряжение имму-

нитета для сопротивления к ним против сразу нескольких вирусов будет

выше, чем против одного. И если часть популяции людей тяжело пере-

носит заболевание, даже когда в организм внедрился один вирус (а для

некоторых такая ситуация заканчивается смертельным исходом), то

ясно, что в случае ассоциации гриппозных вирусов количество и тяже-

лых течений, и более негативных исходов должно увеличиться. Причем

чем больше вирусов и других микроорганизмов в ассоциации, тем тя-

желее течение и тем больше число отрицательных результатов. Вопрос

лишь в том, насколько их будет больше и насколько тяжело будет про-

текать болезнь.

В любом случае можно констатировать, что в условиях одновре-

менного внедрения в организм, не имеющий соответствующего спец-

ифического иммунитета, нескольких вирусов гриппа А, вместе или в

течение одного периода заболевания, для прекращения болезни требу-

ется синтез нескольких клонов антител в количестве, необходимом для

обезвреживания вирусов гриппа каждого подтипа в отдельности, что

требует увеличения напряжения иммунных и иных сил организма по

сравнению с заболеванием, спровоцированным вирусом с одной анти-

генной структурой, что ведет к увеличению количества негативных ис-

ходов популяции.

9. Виды иммунитета

Как известно, действие иммунной системы направлено на борьбу

с чужеродным. Причем это весьма сложная, можно сказать, многоком-

понентная система с многогранными прямыми и обратными связями,

механизмы работы которой только постигаются. Здесь представлены

элементарные модели и их элементы.

Условно, исходя из функций и способов защиты, иммунитет клас-

сифицируют следующим образом:

1. Специфический и неспецифический иммунитет.

2. Первичный и вторичный иммунный ответ.

3. Естественный и искусственный иммунитет.

4. Активный и пассивный иммунитет.

5. Стерильный и нестерильный иммунитет.

Специфический и неспецифический иммунитет

Неспецифический иммунитет — меры, способы, барьеры защиты, с

которыми рождается организм, т.е. иммунитет, обусловленный врож-

денными биологическими особенностями, присущий каждому здоро-

вому организму данного вида (определенному виду животных, птиц или

человеку). С неспецифическим иммунитетом, т.е. невосприимчивостью

организма к определенным инфекциям, другим объектам, несущим

чужеродную информацию, человек рождается (только при некоторых

заболеваниях ребенок появляется на свет с недостаточностью того или

иного звена неспецифического иммунитета).

 Примером видового иммунитета может служить невосприимчивость

человека к инфекционным заболеваниям животных, а животных — к

инфекциям человека, например, невосприимчивость человека к ящуру.

Специфический иммунитет — иммунитет, который приобретает-

ся в результате и после контакта организма с чужеродным антигеном

(бактерии, вирусы), имеет приспособительное значение и характери-

зуется формированием иммунологической памяти. При вирусе гриппа

его основными носителями являются прежде всего иммуноглобулины

(антитела). До образования в организме такой субстанции организм

чувствителен к гриппу.

В ответ на воздействие антигенной структуры вируса вырабатыва-

ются специфические иммуноглобулины (антитела), обезвреживающие

вирусы с аналогичными антигенами. В основе специфической им-

мунной защиты лежит образование комплексов антигенов вируса со

специфическими к ним антителами. Подробнее о некоторых элементах

специфической защиты — в разделах, где описаны реакции антигена и

антитела, образование их комплексов.

Первичный и вторичный иммунный ответ

Первичный иммунный ответ — реакция иммунной системы после

первой встречи с новым антигеном в виде выработки специфического

иммунитета.

Вторичный иммунный ответ развивается при последующем по-

вторном контакте с тем же антигеном. Основная особенность — более

быстрый иммунный ответ, в том числе в виде выработки антител, т.е.

организм быстрее справляется с уже знакомой инфекцией, с которой

контактировал раньше и на которую был адекватный первичный им-

мунный ответ.

Естественный и искусственный иммунитет

Естественный иммунитет — защитные способности организма,

которые он имеет от рождения и которые приобрел в результате есте-

ственного (природного) контакта с чужеродными антигенами, направ-

ленные на поддержание его равновесия при воздействии различных

чужеродных факторов. Сюда относится и иммунитет, приобретенный

организмом после болезни.

Искусственный иммунитет вырабатывается при введении в орга-

низм вакцины, содержащей антигены или иммуноглобулины.

Активный и пассивный иммунитет

Активный иммунитет вырабатывается в результате активной имму-

низации организма чужеродными антигенами. (Вырабатывается у челове-

ка в ответ на возбудитель. Может быть естественным и искусственным.)

Антигены могут оказаться в организме в результате попадания в

него инфекции, тогда в ответ вырабатывается иммунитет, являющийся

естественным активным иммунитетом, который приобретается в ре-

зультате перенесенного заболевания, в том числе и в легкой форме.

Искусственный активный иммунитет вырабатывается при введе-

нии вакцин, содержащих антигены возбудителя, в ответ на которые ор-

ганизм самостоятельно вырабатывает иммунные факторы, антитела. То

есть антигены в организм попали не в результате природного внедрения

вируса, а введены искусственно, при этом ответная реакция организма

выражается в самостоятельном синтезе антител.

Пассивный иммунитет — в организм вводятся уже готовые анти-

тела (иммуноглобулин). Организм при этом самостоятельно их не син-

тезирует. Введенные антитела в случае столкновения с возбудителем

опознают соответствующие его антигены, «расходуются» (связываются

с возбудителем в комплекс «антиген — антитело»); если встречи с воз-

будителем не произошло, через некоторое время введенные антитела

распадаются. Пассивная иммунизация показана в тех случаях, когда не-

обходимо в короткие сроки создать иммунитет на непродолжительное

время (например, сразу после контакта с больным).

Ребенок при рождении обычно имеет иммунитет (невосприимчи-

вость) к некоторым инфекциям. Это результат естественного пассив-

ного иммунитета — антител, которые передаются через плаценту от ма-

тери к плоду. Передаются антитела против возбудителей тех болезней,

которыми мать переболела или против которых была иммунизирована.

Впоследствии при кормлении грудью младенец постоянно получает до-

полнительную порцию антител (иммуноглобулинов) с молоком матери.

Это тоже естественный пассивный иммунитет. Он носит временный ха-

рактер, угасая к концу первого года жизни. Такой иммунитет называется

естественным, потому что передается природным путем. Пассивным он

является для ребенка, т.к. он не самостоятельно вырабатывает антитела,

а использует те, которые синтезированы в организме матери и переданы

ему через плаценту и/или через молоко.

Принципиальная разница активного и пассивного иммунитета в

том, что при активном иммунитете организм сам вырабатывает антите-

ла, при пассивном уже готовые антитела организм получает извне.

Стерильный и нестерильный иммунитет

После некоторых заболеваний иммунитет сохраняется пожиз-

ненно. Организм, перенесший заболевание, вызванное определен-

ными возбудителями, становится полностью невосприимчивым к

этой инфекции, и даже при повторном столкновении с ней больше

не болеет (например, корью, ветряной оспой). Это и есть стерильный

иммунитет.

В других случаях иммунитет сохраняется только до тех пор, пока в

организме есть возбудитель (туберкулез, сифилис) — это нестерильный

иммунитет. Полностью Выздоровевший организм при повторном кон-

такте с такой инфекцией болеет.

10. Особенности специфического иммунитета человека

к вирусам гриппа А в популяции в зависимости от возраста.

Популяционный иммунитет детей и подростков

Итак, вспомним.

1. В результате попадания в организм вируса гриппа А в организ-

ме человека вырабатывается стойкий специфический иммунитет к

конкретному подтипу гриппа на десятилетия, а возможно, и на всю

жизнь. И этим подтипом человек уже не болеет.

2. Инфекция передается от больного организма, бессимптомно-

го или малосимптомного носителя здоровому, у которого отсутствует

специфический иммунитет.

3. Организм, имеющий специфический иммунитет к опреде-

ленному серотипу гриппа в результате болезни, в дальнейшем не-

чувствителен к этому подтипу, который у него не может вызвать

заболевание.

4. Вирусы гриппа А весьма изменчивы, что позволяет им «обхо-

дить» специфический иммунитет и вызывать заболевания.

5. С позиции реакции «антиген — антитело» в зависимости от

того, насколько совпадают антигены вируса и антитела организма

хозяина, в значительной степени обусловлена возможность или не-

возможность заболеть, а также в определенной степени вероятность

тяжело заболеть или получить осложнения.

Условно мы рассмотрели три варианта, а именно:

— если в организме человека есть соответствующие специфиче-

ские антитела к гриппу А в необходимом количестве, то при попа-

дании этого вируса в организм (при соответствии антигена вируса и

антитела) человек не заболеет;

— если в организме нет антител или эти антитела совершенно не

совпадают с антигенами вируса гриппа А, который на данный момент

циркулирует в местности, где находится человек, то с большей долей

вероятности среди таких людей будет гораздо больше тяжело заболев-

ших и имеющих осложнения;

— если антитела к гриппу А в организме человека встречаются с

антигенами вируса, которые частично отличаются от антигенов, с по-

мощью которых выработан иммунитет, заболевание будет протекать

легче и осложнений будет меньше.

В любом случае после перенесенного гриппа в организме выраба-

тываются специфические антитела и возникает устойчивость к кон-

кретному возбудителю на десятки лет.

С учетом того, что разные возрастные группы контактировали с

разными подтипами вируса гриппа А, специфические антитела у каж-

дой возрастной группы будут отличаться, соответственно, невоспри-

имчивость к определенным подтипам вируса также различна.

Теперь обратим внимание на то, что в разные годы относительно

тяжелые массовые заболевания, эпидемии и пандемии провоцирова-

ли разные вирусы, а именно: H2N8, H1N1, H2N2, H1N1 и H3N2 (в

данном случае — параллельно с новым вирусом).

Как видно из данных, представленных в табл. 1, в зависимости от

возраста человека и даты его рождения каждая возрастная группа име-

ла разную возможность встречаться с различными вирусами гриппа

А.

Теперь отметим еще одну весьма важную деталь, а именно то, что

изначально, т.е. с детства, в организме отсутствуют собственные анти-

тела к гриппу, следовательно, отсутствует и специфический иммуни-

тет и человек чувствителен к любому вирусу гриппа, т.е. при столкно-

вении с любым подтипом гриппа А последний является новым для

иммунной системы ребенка, соответственно, вирус поражает его, вы-

зывая заболевание.

После такой болезни у ребенка вырабатывается стойкий специ-

фический иммунитет, и при встрече с тем же по антигенной структуре

вирусом он больше не болеет.

В то же время вирус склонен к изменчивости. Меняя свою анти-

генную структуру, он становится способным вновь поражать орга-

низм, однако такое заболевание, как правило, протекает гораздо лег-

че, чем вызванное «новым, незнакомым» вирусом. В результате и к

этому подтипу вырабатываются антитела.

Особое внимание обратим на тот факт, что до встречи с новым

подтипом гриппа А организм остается незащищенным от него, пока

не столкнется с его антигенной структурой и не выработает антитела

уже к этому подтипу гриппа, который, в свою очередь, тоже склонен к

изменчивости. Результаты таких встреч при прочих нормальных усло-

виях в принципе аналогичны предыдущим.

Итак, на протяжении всей жизни, по мере взросления, иммунитет

человека неоднократно сталкивается с новыми для него подтипами

и антигенами гриппа А, относительно более тяжело перенося новые

вирусы и относительно более легко — видоизменившиеся «старые», с

которыми уже контактировал, и вовсе не болея теми, к которым при-

обрел специфические антитела.

Добавим, что одновременно на одной территории проживают

люди различного возраста. Следовательно, набор антител к гриппу А

и разным его подтипам у них различен.

Результатом таких закономерностей является то, что дети, обре-

чены болеть чаще и тяжелее, чем взрослые, как гриппом, так и ОРЗ

или ОРВИ («под маркой» ОРЗ или ОРВИ может переноситься грипп

и/или наоборот).

Отметим еще одну важную особенность и закономерность: для

детского организма любой подтип вируса гриппа А до столкновения

с ним, т.е. фактически до того, как ребенок переболеет этим вирусом,

является новым и потенциально опасным.

Из этого следует, что с точки зрения иммунного ответа и других

взаимодействий в паразитарной системе «человек — вирус гриппа

А» для людей, в первую очередь детского и молодого возраста, лю-

бой новый вирус, способный вызвать заболевание, практически

в равной степени является потенциально опасным или не очень

опасным.

Таблица 1. Различные серотипы гриппа А в различные годы

вызывавшие массовые заболевания людей

Год Подтип Распространение

1889–1890 H2N8 Тяжелая эпидемия

1900–1903 H3N8 Умеренная эпидемия

1918–1919 H1N1 Тяжелая пандемия (испанский грипп)

1933–1935 H1N1 Средняя эпидемия

1946–1947 H1N1 Средняя эпидемия

1957–1958 H2N2 Тяжелая пандемия (азиатский грипп)

1968–1969 H3N2 Умеренная пандемия (гонконгский грипп)

1977–1978 H1N1 Средняя пандемия

1995–1996

H1N1 и

H3N2

Тяжелая пандемия

2009 H1N1

Умеренная пандемия (так называемый сви-

ной грипп)

Еще раз отметим, что для детей, подростков, молодых людей всег-

да найдется новый для их иммунной системы вирус гриппа А, кото-

рым переболели люди более старшего возраста, будь то так называе-

мый свиной, сезонный или другой грипп. Так было всегда, и никого

это раньше принципиально не интересовало и сейчас почему-то не

интересует.

В противном случае, если бы вирус гриппа А, который уже цир-

кулировал в популяции людей, пусть даже много лет назад, был столь

опасен, как об этом часто говорят, то также следовало бы относиться

и ко всем вирусам гриппа А, которыми уже переболели более стар-

шие, но которые при этом являются новым для иммунитета молодого

контингента.

Если к новому гриппу следует относиться как к смертельно опас-

ному, тогда мы должны бояться того, что любой грипп, который цир-

кулировал и вызывал заболевания раньше, способен уничтожить ту

возрастную группу людей, в которой еще не циркулировал. Но такая

ситуация имеет место, по всей видимости, не одну сотню, а возмож-

но, и тысячу лет. Все поколения находились в таком положении…

Гриппом болели все возрастные группы.

С точки зрения закономерностей сосуществования в паразитар-

ных системах, имеющих отношение к гриппу А, для популяции или

части популяции, точнее, иммунной системы, всегда какой-либо

вирус гриппа является новым, и если такая прослойка велика, то он

является эпидемичным или пандемичным. И это связано не столько

с новыми свойствами вируса гриппа А, сколько с традиционными,

характерными свойствами всех типов, точнее — подтипов, вирусов

гриппа А, а также со специфичностью иммунного ответа организма

человека. 

Кроме того, исходя из законов и закономерностей биологии и уже

упомянутых паразитарных систем, вирус-паразит и организм хозяина

взаимно приспосабливаются, и потому, чтобы обеспечить свое раз-

витие, вирус гриппа А должен смягчить свои агрессивные свойства, а

организм людей — стать более устойчивым к вирусу.

Отдельно считаю нужным отметить, что причины возможного

появления гриппа А, вызывающего более тяжелое течение, осложне-

ния и исходы, логичнее искать именно в человеческой деятельности,

в том числе и ложных приоритетах, направленных на борьбу с грип-

пом, а не рассматривать как основные некие новые агрессивные свой-

ства в природе гриппа А, тем более что повлиять на них и контроли-

ровать свойства вируса, как нам хочется, человечество не в состоянии.

Может, и к счастью!

 

(Вы ознакомились с выдержиками из книги Когда опасен новый грипп? Какая реальная защита существует?)

Желающие узнать условия приобретения книги "Когда опасен новый грипп? Какая реальная защита существует?", нажмите на ссылку  или изображение книги.

Эту и другие проблемы, а также предложить свою тему можно на форуме .

 

Все материалы по теме Специфический иммунитет.

Все материалы по теме Грипп, ОРЗ, ОРВИ, простуда.